Ätiologie

1. Glomerulonephritis
   a) Minimal change GN
   b) Fokal segmental sklerosierende GN
   c) Membranöse GN
   d) Membranoproliferative GN
2. Systemerkrankungen
   a) Diabetische Nephropathie
   b) Lupusnephritis
   
3. Ablagerungserkrankungen
   a) Amyloidose
   b) Plasmozytom
   
4. seltenere Ursachen: Nierenvenenthrombose , akute Tubulusnekrose

Risikofaktoren

Vererbung

Pathogenese

Alte Erklärung der Ödeme:
abnorme Durchlässigkeit der Glomerulummembran => Verlust des Albumins (Verlust des IgG: Infektionsrisikos; des AT III: Thromboserisiko)  => verminderter kolloidosmotischer Druck => Wassereinstrom in das Gewebe => vermindertes extravasales Volumen => Aktivierung des RAAS => Volumenretention

Aktuelle Erklärung:

• Eiweißverlust führt auch zu einer Auswaschung des interzellularen Eiweißes => osmotischer Gradient erst bei < 1.5 g/ml
• kein erniedrigtes intravasales Volumen, eher Hypertonie;
• Defekt der Natriumausscheidung; ANP-Spiegel erhöht
• keine Ödeme bei Patienten mit Analbuminämie (bei diesen Risiko für Osteoporose und Neoplasien) und erniedrigtem kolloidosmotischen Druck
• Reduktion der Na+-Ausscheidung schon vor Hypalbuminämie
• GN-Entzündung ohne Proteinurie auch mit Na-Retention
• aufgrund verminderter GFR, erhöhte tubuläre Natriumrückresorption => Ödeme

Im Mittelpunkt steht der Podozytenschaden (vgl. Endothelzelle beim nephritischen Syndrom)

Makroskopie

Mikroskopie