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Spinozelluläres Karzinom
 

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Tobias Schäfer
 

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 Pathologie
 

  • kummulative Exposition von UV-B, zusätzlich UV-A, ferner ionisierende Strahlen, chemische Karzinogene (Teer, Arsen etc.), HPV 5, 16
  • genetische Dispositon (z.B. Basalzellnäussyndrom, Xeroderma pigmentosa)

obligate Präkanzerosen = CIS

fakultative Präkanzerosen

HPV 5, 16

mangelnde Pigmentierung (Weiße, Lichttypen I / II), Immundefizienz (Transplantationspatienten)

 

Tumorzellentstehung im Stratum basale lichtexponierter Hautregionen, Entwicklung meist über Präkanzerosen (intraepidermales Wachstum noch nicht voll maligner Zellen), später invasives Wachstum

 

intraepidermale Tumorzellen und intradermale Tumorzellstränge unterschiedlicher Entdifferenzierung, Mitosen, entzündliche Reaktion

Gradeinteilung der histologischen Entdifferenzierung nach BRODERS:

  • Grad I: bis 25% entdifferenzierte Zellen
  • Grad II: bis 50% entdifferenzierte Zellen
  • Grad III: bis 75% entdifferenzierte Zellen
  • Grad IV: bis 100% entdifferenzierte Zellen

TisCarcinoma in situ0%
T1Tumor 2 cm oder wenigerin größter Ausdehnungca. 4%
T2Tumor 2 - 5cm ca. 13%
T3Tumor > 5 cmca. 20%
T4Tumor infiltriert tiefe extradermale Strukturen wie Knorpel, Muskel, Knochenca. 20-40%

primär lymphogen (regionäre Lymphknoten), globales Metastasierungsrisiko relativ gering (2-5%), im Einzelfall abhängig von:

  • Tumordicke (< 2 mm: 0, > 6 mm: 15-50%)
  • Lokalisation (Ohr: erhöhtes Risiko)
  • Entwicklungsweg des Karzinoms (solare Keratose-Karzinom ca. 0,5 - 6%, De-novo-Karzinom, Morbus Bowen-Karzinom und Karzinome auf fakultativen Präkanzerosen 10-50%)

  Morphologie Infiltrationen / Destruktion Metastasierung Vorläuferläsion
Carcinoma spinocellularis +++ +++ +++ aktinische Keratose
Keratoakanthom ++ -- -- --
Basaliom ++ ++ -- --

 

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