Morphologie

Größe: 80-120 nm, helikales, segmentiertes Nukleokapsid mit Lipidhülle mit Spikes (Hämagglutinin und Neuraminidase bei Influenza-A- und -B-Viren, Hämagglutinin-Esterase-Fusionsprotein (HEF) bei Influenza-C-Viren)

Nukleinsäure

(-)-Strang-RNS
segmentiertes Genom:
Influenza A: 8 Segmente ca. 14600 Basen
Influenza B: 8 Segmente ca. 13600 Basen
Influenza C: 7 Segmente ca. 12900 Basen

Die Nukleinsäuresegmente sind über die gesamte Länge mit Nukleoproteinen (NP) komplexiert. An jeden Abschnitt sind die Proteine des Polymerasekomplexes (PB1, PB2, PA) gebunden (PB1 = RNA-abhängige RNA-Polymerase).

Gramfärbung

Kapsel

Struktur / Aufbau

8 (bei Influenza C 7) Nukleokapsidsegmente mit (-)-RNS sind umgeben von einer Lipidhülle, die mit Hämagglutinin- und kleineren Neuraminidase-Spikes besetzt ist. Unter dieser Lipidhülle finden sich noch die M1-Proteine (Matrixproteine), die eine Schicht ausbilden, indem sie miteinander wechselwirken.

Atmung

Kohlenhydratverwertung

Katalase

Oxidase

Extrazelluläre Produkte

Sporenbildung

Beweglichkeit

Resistenz gegen äußere Einflüsse

ätherempfindlich, nur geringe Umweltstabilität

Sonstiges

• „antigenic shift“: Austausch einzelner Genomsegmente, nur bei Influenza-A-Viren. Hierfür müssen Virusstämme mit verschiedenen HA- und NA-Subtypen in denselben Zellen vorliegen. Am Ende des Replikationszyklus können Reassortanten entstehen, die Gemische der verschiedenen Genomsegmente enthalten. Entsteht hierbei ein überlebensfähiger Subtyp, der auf den Menschen übertragen werden kann und von Mensch zu Mensch weitergegeben wird, kann es zu neuen Influenzapandemien kommen. Zum „antigenic shift“ kommt es besonders häufig in Südostasien, da hier Menschen, Vögel und Schweine eng zusammenleben. Schweine sind empfänglich für Infektionen mit humanen und aviären Influenzaviren und können so zum „Mischgefäß“ werden. Die meisten Influenzapandemien gingen von Südostasien aus.

• „antigenic drift“: Veränderung antigener Proteinbereiche durch Punktmutationen. Der Selektionsdruck durch Antikörper führt zu verbesserten Überlebenschancen der neuen Subtypenvariante.

Geschichte

5 große Ausbrüche von Influenza-A-Virusinfektionen seit 1890:

• 1890: Influenza A (H2N2)

• 1900: Influenza A (H3N8)

• 1918/19: „Spanische Grippe“ (Influenza A(H1N1)): forderte ca. 20 Mio Todesopfer, wovon fast die Hälfte junge, gesunde Erwachsene waren. (Adaption eines Entenvirus an den Menschen, 8 ausgetauschte Segmente)

• 1957: „Asiatische Grippe“ (Influenza A(H2N2)): zuerst in China identifiziert, 3 ausgetauschte Segmente, darunter HA und NA.

• 1968: „Hong-Kong-Grippe“ (Influenza A(H3N2)): zuerst in Hong-Kong identifiziert, 2 ausgetauschte Segmente (HA und PB1).

Weitere Ausbrüche:

• 1976: Soldaten in Fort Dix, New Jersey, wurden mit einem Influenzavirus vom Schwein (Influenza A (H1N1)) infiziert. Eine Pandemie wurde befürchtet, doch das Virus breitete sich nicht aus.
• 1997: 6 Menschen starben in Hong Kong an einem an den Menschen adaptierten Geflügelvirus (Influenza A (H5N1)). Alle Hühnchen im Raum Hong Kong wurden geschlachtet, da die Durchseuchung des Geflügels sehr hoch war. Seitdem sind keine humanen Infektionen mit H5N1 mehr aufgetreten.

• 1999: Bei 2 erkrankten Kindern in Hong Kong wurde das Virus Influenza A (H9N2) isoliert. Dieses Virus infiziert gewöhnlich Vögel. Weitere Fälle wurden aus China gemeldet.

• Februar 2003: Ausbruch der Geflügelpest in den Niederlanden. Das hochpathogene Vogelinfluenzavirus (Influenza A (H7N7)) wurde bis zum 25. April 2003 bei 83 Personen (Arbeiter auf Geflügelfarmen und deren Familien) isoliert. Bei 79 Personen verursachte die Infektion eine Konjunktivitis, 6 Personen zeigten Grippe-ähnliche Symptome und ein Tierarzt starb an ARDS und anderen durch die Infektion verursachten Komplikation. Zwei Arbeiter übertrugen das Virus auf drei Familienmitglieder.