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Medicle Datenbank: Verbrauchskoagulopathie (DIC) (Rudiment)
 

 Einleitung
 

Disseminierte intravasale Gerinnung

systemische Verbrauchskoagulopathie mit intravasaler Gerinnung im Bereich der Kapillarzirkulation, Mikrothrombenbildung und nachfolgender ischämischer Organschädigung (Niere, Leber, Lunge); Zusammenbruch der Hämostase mit sekundärer Hyperfibrinolyse und diffuser Blutungsneigung

3 Phasen:

  1. Hyperkoagulabilität, Mikrothrombenbildung, Mikroembolien
  2. Mangel an Gerinnungsfaktoren, beginnende reaktive Fibrinolyse
  3. Zusammenbruch der Gerinnung, starke reaktive Fibrinolyse

 

 
 Epidemiologie
 

 

 
 Pathologie
 

 

 
 Diagnostik und Workup
 

Phase I (Initial- und Aktivierungsphase):

  • Thrombozyten vermindert (Thrombozytopenie)
  • ATIII vermindert
  • PTT eher vermindert

Phase II (frühe Verbrauchsphase):

  • Thrombozyten vermindert (Thrombozytopenie)
  • ATIII vermindert
  • Gerinnungsfaktoren, insbesondere Fibrinogen, vermindert
  • Quick vermindert, PTT erhöht
  • Thrombin-Antithrombin-Komplex erhöht

Phase III (späte Verbrauchsphase):

  • Thrombozyten stark vermindert (Thrombozytopenie < 30.000 / μl)
  • ATIII stark vermindert
  • Gerinnungsfaktoren stark vermindert, Fibrinogen < 1g/l (< 0,5 g/l nach [Renz-Polster 2000])
  • Quick stark vermindert, PTT stark erhöht, Thrombinzeit stark erhöht
  • Reptilasezeit stark erhöht
  • Fibrinogenspaltprodukte nachweisbar, D-Dimere hoch positiv, Fragmentozyten nachweisbar

 

 
 Symptome und Befunde
 

initial (Phase I und II) nur Laborveränderungen

1.

75% hämorrhagische Diathese mit ubiquitären Blutungen

  • Schleimhautblutungen, Hautblutungen, Hämatome
  • Nachblutung nach Venenblutungen
  • gastrointestinale Blutung, Hämaturie
  • Nierenblutung, Nebennierenblutung, Nebenniereninsuffizienz
  • pulmonale Hämorrhagien, Hämoptysen
  • intrazerebrale Blutungen

2.

70% multiple Mikrothromben

Schock: Tachykardie, Hypotonie, Ödeme, Organversagen

 

 
 Verlauf und Prognose
 

 

 
 Differentialdiagnosen
 

 

 
 Therapien
 

1.

ATIII-Substitution bei ATIII < 70% (1000 IE inital, dann 500 IE alle 6 Stunden), Spiegelkontrolle

2.

Heparin 300-500 IE/h (nicht bei AML M3 oder Leberzirrhose; alternativ nach [Renz-Polster 2000]:
5000 IE Bolus i.v., dann 1000 IE/h, bei Polytrauma und postoperativ 300-600 IE/h, bei Thrombozytopenie < 50/nl halbe Dosierung

3.

bei hämatologischen Erkrankungen:

  • einige Studien favourisieren niedermolekulares Heparin (100-200 U/kg/d)
  • Fibrinolyseinhibitoren (z.B. Tranexam bei hyperfibrinolytischen Störungen wie Prostatakarzinom, AML Typ M3)
  • low-dowse Heparinisierung bei Purpura fulminans, akraler Ischämie, venöser Thrombosen

1.

Frischplasmen (FFP 10 ml/kg KG)

2.

ATIII-Substitution nach Spiegel

3.

Fibrinogen-Substitution bei Fibrinogen < 100 mg/dl

4.

Thrombozytensubstitution (Ziel > 500.000 / μl)

5.

Erythrozytensubstitution nach Hb-Wert

6.

ggf. Azidoseausgleich

7.

200 IE/h Heparin umstritten

8.

intensivmedizinische Betreuung, Blutungsmonitoring (Tachykardie, Hb-Abfall, retroperitoneale Blutung, Neurologie), Flüssigkeitsbilanzierung

symptomangepaßt, wie Phase II

Heparin streng kontraindiziert

 

 
 Referenzen
 

Mertelsmann 2002

Renz-Polster 2000, S. 321-323

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

19.03.2005

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