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Medicle Datenbank: Hypomagnesiämie
 

 Einleitung
 

hypomagnesemia

E83.4

Serummagnesium < 0,65 mmol/l (< 0,74 mmol/l); Normalwerte (MG 24,3; Valenz +2): Plasma-Magnesiumkonzentration 1,4-1,7 meq/l bzw. 0,70 -0,85 mmol/L bzw. 1,7-2.1 mg/dl

 

 
 Epidemiologie
 

12% der hospitalisierten Patienten, 60-65% der Intensivpatienten

 

 
 Pathologie
 

v.a. Verluste über den Gastrointestinaltrakt und renal

1. Primäre Hypomagnesiämie (selten)

  • intestinal bedingte Hypomagnesiämie mit sekundärer Hypokalzämie und Krampfanfällen (autosomal-rezessiv)
  • TRPM6-Gendefekt (AR, long transient receptor potential channel im Darm und Nierentubuli)
  • renal bedingte primäre Hypomagnesiämie mit Hypocalciurie (autosomal-dominant; FXYD2-Gen = Na-K-ATPase γ-Untereinheit mutation)
  • Mutationen des CASR-Gen (Ca2+-Mg2+-Sensing-Rezeptor), aktivierende und inhibierende Mutationen, autosomal dominant
  • familiäre Hypomagnesiämie mit Hyperkalziurie und Nephrokalzinose (FHHNC): Mutation im Paracellin-1-Gen (PCLN1 = Claudin-16), Häufigkeit ca. 1:100.000
  • Gitelman-Syndrom
  • Bartter-Syndrom
  • sehr seltene autosomal-rezessive isolierte Erkrankung (mit generalisierten Krampfanfällen)

2. Sekundäre, erworbene Hypomagnesiämie:

  • verminderte Aufnahme:
    • einseitige Ernährung (Alkoholismus => bis zu 30% der Patienten da zusätzlich renale tubuläre Dysfunktion, parenterale Ernährung)
    • Malabsorptionssyndrom, small bowl syndrome
    • Diarrhoe, rez. Erbrechen, Laxantienabusus
  • vermehrter Bedarf: z.B. Schwangerschaft
  • vermehrte renale Ausscheidung:
    • polyurische Störungen (z.B. polyurische Phase des ANV)
    • Volumenexpansion (verminderter passiver Magnesiumtransport, z.B. im primären Hyperaldosteronismus)
    • osmotische Diurese (z.B. Diabetes mellitus)
    • Therapie mit Diuretika (Schleifendiuretika, Thiazide) führen zur milden Hypomaghnesämie, da es kompensatorisch durch die Volumendepletion zu einer vermehrten proximalen Rückresorption von Natrium, Wasser und Magnesium kommt)
    • Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren
    • Therapie mit Nephrotoxinen (Amphotericin B, Ciclosporin A, Cisplatin, Aminoglykoside, Pentamidin): Defekt der Magnesiumrückresoption in der Schleife und distal geht i.d.R. der tubulären Nekrose vorraus
  • akute Pankreatitis: Bildung von Magnesiumseifen durch Fettnekrosen
  • endokrine Störungen:

Intensivstation, Diuretika, Hypoalbuminämie, Aminoglykoside

CLDN16: 3q27-29

CLDN19: 1p34.2

FXYD2: 11q23

TRPM6: 9q22

CASR: 3q13.3-q21

 

 
 Diagnostik und Workup
 

  • uncharakteristische Klinik
  • Magnesium i.S., Magnesium im 24h-Urin
  • Ausschluß einer Hypokaliämie / Hypokalziämie

ST-Senkung, T-Abflachung, QT-Verlängerung

 

 
 Symptome und Befunde
 

unspezifisch, oft gleichzeitige Hypokaliämie und/oder Hypokalziämie (ab Mg < 0,5 mmol/l)

1.

Herzrhythmusstörungen: ventrikuläre Extrasystolen, Tachykardien (typisch: Torsade de points-Tachykardie)

2.

erhöhte Bereitschaft der Koronararterien zu Spasmen, ev. mit Angina pectoris

3.

erhöhte Digitalisempfindlichkeit

1.

initial Lethargie, Schwäche; später Wadenkrämpfe, Hyperreflexie, Tetanie

2.

viszerale Krämpfe: Laryngo-, Pylorospasmus, Darmspasmen

3.

ev. Rhabdomyolyse

bei schwerem Mangel: Reizbarkeit, Depressionen, Parästhesien, Schwindel, Konzentrationsschwäche, HOPS, Somnolenz bis Koma, zerebrale Krämpfe

 

 
 Verlauf und Prognose
 

 

 
 Differentialdiagnosen
 

 

 
 Therapien
 

wenn möglich

Spiegel auf hochnormale Werte setzen, v.a. bei kardialen Vorerkrankungen, akutem Herzinfarkt, Digitalisierung

1.

oral Magnesiumgabe 10-30 mmol Mg /d

2.

i.v. Magnesiumsulfat (Cave: Niereninsuffizienz!)

3.

chronische Hypomagnesiämien: Getreide, Nüsse, Erbsen, Bohnen

pharmakologische Therapie bei normalem Magnesiumspiegel i.S.

  • ventrikuläre Arrhythmien durch Digitalis
  • Extrasystolie kann durch Anheben des Mg- und K-Spiegels auf hochnormale Werte oft günstig beeinflußt werden
  • Torsade-de-pointes-Kammertachykardie
  • Eklampsie mit generalisierten Krämpfen
  • vorzeitige Wehentätigkeit

 

 
 Referenzen
 

Herold 2003, S. 495.

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

03.05.2003

Tobias Schäfer, 19.08.2003

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