Ätiologie

unbekannt; für psoriasiforme Arzneimittelexantheme: Amodiaron, Chloroquin, Debrisoquin, Lithium, Mepacrin, Oxprenolol, Pindolol, Propanolol, Sulfonamide

Risikofaktoren

Trigger / Exazerberationsfaktoren:

• Infektionen: β-hämolysierende Streptokokken der Serogruppe A (Tonsillitis, Pharyngitis), Masern, Tinea pedis
• Umwelt: kaltes Wetter
• Trauma: Koebner-Phänomen (= Auftreten der Psoriasis an verletzten Stellen (Bisse, Verbrennungen, Exkoriationen, Sonnenbrände, Tattoos, Venenpunktionen, Operationen), meist nach 10-14 Tagen
• Medikamente (Betablocker, NSAR, ACE-Hemmer, Lithium, Chloroquin, Gold, Interferon u.a.), Absetzen einer systemischen Glukokortikoidbehandlung
• Schwangerschaft
• Alkohol
• psychische Faktoren, Streß

für Arthritis: Gelenktraumen/ - belastungen, entzündliche Foci wie Zahngranulome

Gehemmte Psoriasis: Jahreszeit (Sommer), Klima (Sonne, Meer), Hormone (Gravidität)

Vererbung

keine monogene Vererbung, genetische Dispositonskrankheit

Typ I: Assoziation mit HLA Bw57, B 13, B 17, B 57, Cw6 (Klasse I) und DR 6 (DR 7?), DB, DQ (Klasse II). Fett gedruckt: Starke Kopplung bis 95%.
Typ II: keine nennenswerte Assoziation

Risiko:

• 58% betroffener Kinder besitzt einen Verwandten 1. Grades mit Psoriasis
• Risiko mit einem betroffenen Elternteil: 25%
• Risiko mit beiden betroffenen Elternteilen: 60%
• Konkordanz höher bei monozygoten (70%) als bei dizygoten (15-20%) Zwillingen

OMIM

177900

Pathogenese

keine allgemein akzeptierte Theorie; Hypothesen

1. primär genetische Störung der Wachstumsregulation und/ oder Verhornung mit sekundärer Entzündung
2. primär genetische Störung der Entzündungs- bzw. Immunreaktion mit sekundärer Hyperproliferation / Verhornungsstörung; evtl. Streptokokken-(Super-)antigene -> T-Zellaktivierung -> nachfolgende Immunreaktion auch gegen Keratinozytenautoantigene

immunologisch bedingte Erkrankung:

CD 4-Zellen => ICAM-1, IL-2, IFN-γ, TNF-α => Keratinozyten => ICAM-1, IL-1, IL-6, IL-8 => Erhöhung der Proliferation + Proinflammatorische Wirkung (Aktivierung von Endothelzellen, Einstrom von Leukozyten)

• erhöhte Mitoserate der Epidermis (0,1 % => 2,5%)
• verkürzte Transitzeit Stratum basale -> Stratum corneum (28 Tage => 3-4 Tage)
• Akanthose: Aufquellen der Epidermis

Makroskopie

Mikroskopie

1. benigne Hyperproliferation der Epidermis (Epidermishyperplasie) mit stark gesteigerter Produktion kurzlebiger, überstürzt und mangelhaft reifender Keratinozyten
2. psoriasiforme Akanthose mit birnenförmig ausgezogenen Reteleisten, Verzahnung mit ebenfalls ausgezogenen bindegewebigen Papillen
3. Entzündung mit Gefäßhyperplasie im Stratum papillare, entzündliches Infiltrat aus T-Lymphozyten, Makrophagen, Neutrophilen

4. Hyperparakeratose: reduziertes Stratum granulosum, verdicktes Stratum corneum mit Kernresten und Luft zwischen Lamellen

5. entzündliches leuko-/lymphozelluläres Infiltrat, typisch: Neutrophilenmikroabszesse im Stratum corneum (MUNRO-Mikroabszesse), Kapillarhyperplasie