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Medicle Datenbank: Hypertensive Nephropathie
 

 Einleitung
 

I12.9

Hypertonusfolge durch arteriosklerotische Schädigung kleiner Nierengefäße

  • siehe auch Stadien
  • benigne Nephrosklerose
  • maligne Nephrosklerose

 

 
 Epidemiologie
 

 

 
 Pathologie
 

benigne Nephrosklerose: chronische Druckbelastung der Gefäße mit konsekutivem sklerotischen Umbau der Nierenarteriolen; Hyalinablagerungen; ischämische Schädigungen der Glomeruli und Tubuli

maligne Nephrosklerose: renale Manifestation der malignen Hypertonie; akute hypertensive Schädigung der Nierengefäße: fibrinoide Arteriolen-Nekrose, zwiebelschalenähnliche Proliferationen; sekundäre glomeruläre und tubuläre Schäden

Sekundäre maligne Nephrosklerose:
Vasa afferentia fibrinoide Arteriolonekrosen; Interlobulararterien: proliferative Endarteriitis mit zwiebelschalenartiger Anordnung verdickter Intimazellen (onion-skin-lesion), ischiämische Verödung der Glomeruli

 

 
 Diagnostik und Workup
 

im Frühstadium uncharakteristisch

Sonographie: verkleinerte Nieren, Gefäße als Reflexionen im Parenchym sichtbar (Arteriosklerose)

oft Kreatinin bereits erhöht

geringe Hämaturie, Proteinurie als Mikroalbuminurie; Sediment unauffällig (Ausschluß glomeruläre Ursachen)

 

 
 Symptome und Befunde
 

3 Stadien:

1.

Mikroalbuminurie (30 - 300 mg/d oder 20-200 mg/l)

2.

Benigne hypertensive Nephrosklerose mit Albuminurie > 300 mg/d

3.

Arterio-arteriosklerotische Schrumpfnioere mit Niereninsuffizienz

Makrohämaturie, Proteinurie und akutes Nierenversagen

 

 
 Verlauf und Prognose
 

bei schlechter Einstellung des Blutdrucks über Jahre anhaltende Progredienz bis zur terminalen Niereninsuffizienz; wichtige Ursache der Dialysepflicht in Deutschland

 

 
 Differentialdiagnosen
 

 

 
 Therapien
 

konsequente antihypertensive Therapie (siehe dort); Verminderung von Risikofaktoren; günstiger Effekt der ACE-Hemmer

 

 
 Referenzen
 

Herold 2002, S 249

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

09.08.2003

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