Pathogenese

siehe Stadien

• zellulär: Hypertrophie der Kardiomyozyten; nekrotische Zellen werden aufgrund mikrovaskulärer Ischämien durch Kollagen ersetzt => frühe diastolische Dysfunktion
• vasulär: intramyokardiale Arteriolen sind beim Hochdruckherzen wandverdickt und haben erhöhten perivaskulären Bindegewebsgehalt (bereits im prähypertrophierten Herz)
• endotheliale Dysfunktion der epikardialen Koronargefäße

Genese der Arrhythmien:

• erhöhte spontane Arrhythmieneigung (getriggerte Aktivität mit frühen oder späten Nachdepolarisationen aufgrund verlängertem Aktionspotential und labilerer Plateauphase, whs. Aufgrund aufgehobener Unterschiede der AP-Dauer zwischen epi- und endokardialer Myozyten)
• gestörte Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung
• Auftreten von Reentry (aufgrund von Fibrose, Vorhofflimmern auch aufgrund dilateriertem Atrium mit atrialer Ektopie)