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Diabetic gastroparesis

Definition

Gastroparese = verzögerte Magenentleerung bei Fehlen einer mechanischen Obstruktion

Ätiologie

Gastroparese:

• 1/3 aller Ursachen: Diabetes mellitus; 5-12% der Diabetespatienten haben eine Gastroparese
• seltene Ursachen: operierter Magen, neurologisch, rheumatologische Ursachen
• idiopathisch (möglicherweise nach viraler Infektion)

Risikofaktoren

typischer Diabetespatient: 10 Jahre Diabetes, diabetischer Retinopathie, Neuropathie] und Nephropathie

Pathogenese

Normale Physiologie:
proximaler Magen fungiert als Essensreservoir, der distale Teil als Zermahler. Entleerungsrate abhängig von Essensart, Partikelgröße und Kaloriengehalt:

• flüssige Phase: Kalorienfreie Flüssigkeiten werden sehr schnell, vor allem bei großen Volumina, durchgeschleust; bei Kaloriengehalt relativ konstante Entleerungsrate mit Maximum von 200 kcal/h.
• feste Phase: initial Retention mit Durchmischung durch antrale Kontraktionen gegen geschlossenen Pylorus; dann Entleerung bei Partikelgröße <= 2 mm; Gesamtdauer 3-4 Stunden

Pathologie der diabetischen Gastroparese:
Gestörte Entleerung aufgrund neuronalen Affektionen:

• Störung des N. vagus
• Reduktion intrinsischer inhibitorischer Neurone, die für die mot. Koordination entscheidend sind)
• Reduktion der Zahl der Schrittmacherzellen (interstitielle Cajal-Zellen) => reduzierte Frequenz atraler Kontraktionen (aber: normale Flüssigkeitsentleerung)
• hormonale Veränderungen (z.B. erhöhte Glucagon-Werte)

• Medikamente: Amylinanaloga (z.B. Pramlintid), GLP-1-Analoga (z.B. Exenatid)
• coinzidente psychiatrische Störungen (Angst, Depression verdoppeln Gastroparese-Rate)

Diagnostik

• Ausschluss einer Obstruktion mittels Gastroskopie oder Bariumkontrasteinlauf (Nahrungsretention nach 12h-Fasten ist Hinweis auf Gastroparese)
• Goldstandard: Szintigraphie in 15min-Intervallen 4h lang nach Nahrungsaufnahme (vereinfacht: 1h-Intervalle; hier Spezifität 62%, Sensitivität 93% gg. Goldstandard); Retention > 10% ist anormal
• Atemtest: Aufnahme einer Mahlzeit mit stabilem Isotop, Sammlung der Atemluft und Analyse auf z.B. ¹³CO₂) => Ermittlung der Halbwertszeit der Magenentleerung (Spezifität 80%, Sensitivität 86% gg. Goldstandard)
• Röntgenbild 6h nach Einnahme eines nichtverdaulichen radiopaquen Markers (schnelle Untersuchung, jedoch nur Analyse der nichtverdaulichen Festphase)
• Intraluminale Drücke und oberflächliche elektrische Profile zur Analyse der motorischen Magenfunktion (experimentell)

Körperliche Untersuchung

Hinweis auf periphere und autonome Neuropathie (Pupillen reagieren auf Akkomodation, jedoch nicht auf Licht), Retinopathie

epigastrische Distension, Nachweis von Flüssigkeitsgeräuschen bei Schwenken des Abdomens (Fehlen des Plätschergeräusch 1h nach Mahlzeit zeigt normale gastrale Entleerung von Flüssigkeiten)

postprandiales Völlegefühl (frühe Sättigung)

Übelkeit, Erbrechen (tgl. Erbrechen nur bei schwerster Parese)

Aufstoßen

Verlauf

i.d.R. stabiler Verlauf über > 12 Jahre, kein Hinweis für isolierte Mortalitätserhöhung

Komplikationen

Mangelernährung, verschlechterte Blutzuckerkontrolle, verminderte Lebensqualität

Erbrechen am Morgen vor Nahrungsaufnahme: Diabetische Gastroparese unwahrscheinlich, denken an:

• Schwangerschaft
• Urämie
• Hirntumor

Sodbrennen, Dyspepsie, NSAR in der Anamnese => Ulkus

Ruminationssyndrom (Wiederkäuen): tägliche früh-postprandiale anstrengungslose Regurgitation von Essen, bei jeder Mahlzeit, monatelang

Vermeidung exazerbierender Faktoren

Kontrolle und Einstellung des Blutzuckers und des Elektrolythaushaltes (=> Normalisierung der Magenentleerung)

Vermeidung von motilitätshemmender Medikation (sofern möglich)

• Calciumkanalblocker, Clonidin
• Anticholinergika (z.B. Antidepressiva)
• Exenatid, Pramlintid (zur Kontrolle postprandialer Hyperglykämie)

Milde Form

gastrale Retention 10-15% 4 Stunden nach Mahlzeit

Ernährung:

• homogenisierte Mahlzeiten nur bei Symptomen
• Supplementierung selten erforderlich
• Gewichtserhaltung ohne oder mit geringen Modifikationen der Ernöhrungsgewohnheiten

Symptomatisch:

• Metoclopramid 10 mg nach Bedarf
  (kleine) Studien: Zunahme der Magenentleerung um 25-72%, Reduktion der Symptome (Likert-Skala) um 25-68%
• Dimenhydrinat 50 mg nach Bedarf

Moderate / kompensierte Form

gastrale Retention 16-35% 4 Stunden nach Mahlzeit; weitgehende Kontrolle über Medikamente möglich, selten Hospitalisierungen notwendig

Ernährung:

• homogenisierte Mahlzeiten nur bei Symptomen
• hochkalorische Substanzen oral (Kriterium: nicht-intendierter Gewichtsverlust >= 10% innerhalb von 3-6 Monaten) oder PEJ-Tubus (selten)
• Gewichtserhaltung mit Modifikationen der Ernährungs- und Lebensgewohnheiten

Symptomatisch:

• Metoclopramid 3x tgl. 10 mg vor den Mahlzeiten
• oder etwas geringere NW als Metoclopramid; [M[Cisaprid obsolet, da kard. Arrhythmien)
• mit oder ohne Erythromycin 3x tgl. 40-250 mg vor den Mahlzeiten (3 mg / kg KG i.v.)
• sowie bei Bedarf
  • Dimenhydrinat 50 mg oder
  • Prochlorperazin 25 mg

Schwere Gastroparese

gastrale Retention >35% 4 Stunden nach Mahlzeit; Magenversagen trotz medikamentöser Therapie; zahlreiche Hospitalisationen erforderlich

Ernährung:

• homogenisierte Mahlzeiten zusammen mit flüssigen Nahrungsergänzungsmitteln regelmäßig erforderlich
• PEJ-Tubus kann erforderlich sein
• parenterale Ernährung
• ggf. endoskopische Plazierung eines Gastrostomas zur Dekompression (nicht zur Ernährung)
• gastrale elektrische Stimulation (nicht bei Gastrosoma möglich): laparaskopische Plazierung von Elektroden in die Antrumwand => Neurostimulator (Enterra, Medtronic)

Symptomatisch:

• Metoclopramid 3x tgl. 10 mg vor den Mahlzeiten
• oder Domperidon 3x tgl. 10-20 mg vor den Mahlzeiten
• mit oder ohne
  • Tegaserod 2x tgl. 2-6 mg
  • mit oder ohne Erythromycin 3x tgl. 40-250 mg vor den Mahlzeiten
• sowie bei Bedarf
  • Dimenhydrinat 50 mg oder
  • Prochlorperazin 25 mg
  • Ondansetron i.v.

Weitere Therapieoptionen

1.

Antidepressiva als Begleitmedikation, z.B. niedrig dosierte Trizyklika oder Duloxetin, Pregabalin

2.

endoskopische Injektion von Botulinum-Toxin: Kein Vorteil in kontrollierten Studien

3.

Chirurgie: keine Indikation (außer evtl. Plazierung des Dekompressionstubus)

Autor

Tobias Schäfer

Erstellt

23.02.2007

Status

RUDIMENT

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