Bakterien  >  Aerobe / mikroaerophile, bewegliche, helikale / vibroide, gramnegative Bakterien

 
Medicle Datenbank: Helicobacter pylori
 

 Einleitung
 

 

 
 Bakteriologie / Virologie
 

spiralig gekrümmtes Stäbchen, lophotrich begeißelt

DNA (ca. 1,6 Mio. Basenpaare, bereits vollständig sequenziert)
Plasmide (Funktion unbekannt)

gram-negativ

microaerophil

nein

positiv

positiv

  • Urease: Freisetzung von Ammoniak aus Harnstoff, dadurch Überleben in saurer Umgebung möglich
  • VacA: vakuolisierendes Zytotoxin, das Epithelzellen zerstört

keine

ja, lophotrich begeißelt

Hohe Empfindlichkeit gegen Austrocknung, Kälte und Sauerstoffexposition.

H. pylori hieß früher Campylobacter pylori.
Entdeckt wurde das Bakterium 1982 von R. Warren und B. Marshall.

 

 
 Infektionswege und Epidemiologie
 

Weltweites Vorkommen; Durchseuchung setzt meist schon in der Kindheit ein und ist um so höher, je schlechter die hygienischen Bedingungen sind. Die Prävalenz entspricht ungefähr dem Lebensalter.

fäkal-oral (direkt oder indirekt über kontaminierte Nahrung),
oral-oral, über ungenügend desinfizierte Gastroskope

nur Mensch

Mukosa von Magen und seltener auch Duodenom

H. pylori kolonisiert und infiziert die Magenschleimhaut, wobei seine starke Beweglichkeit das Auffinden der Zielzellen erleichtert. Es folgt Adhärenz an das Magenepithel, dabei schützt die Ammoniak-produzierende Urease vor der Magensäure und Zytotoxin VacA zerstört die Epithelzellen und ermöglicht das Eindringen. Folge ist eine akut ablaufende Gastritis.

keine

 

 
 Krankheiten
 

Es kommt zur akuten Gastritis, die mit oder ohne Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Oberbauchbeschwerden) abläuft; Folgen können sein

  • chronische Gastritis, oberflächlich, häufig symptomlos, kann über Jahrzehnte andauern
  • Duodenalulcera (seltener auch Magenulcera)
  • chronisch-atrophische Gastritis mit Adenokarzinom des Magens als möglicher Komplikation
  • MALT-Lymphom des Magens als Folge der chronischen Infektion

 

 
 Diagnostik
 

  • Anzucht auf Anreicherungs- und Selektivmedien aus Magenbiopsien unter microaeroben Bedingungen (90% N2, 5% CO2, 5% O2) über 3-4 Tage. Identifizierung durch Nachweis von Oxidase, Katalase, Urease
  • Histopathologischer Nachweis aus Magenbiopsien
  • Atemtest: Nachweis von radioaktivem CO^^2^^ nach Probemahlzeit von mit 13C oder 14C markiertem Harnstoff (dieser wird bei Vorhandensein von H. pylori durch Urease gespalten).
  • H.pylori-Schnelltest: Biopsie in Schnelltestlösung geben, nach 0,5; 1; 6; 24 h ablesen. Positives Ergebnis bei Farbumschlag nach rot nach 24 h.

Antikörper können durch ELISA oder Western Blot nachgewiesen werden

Cave: Bei Probenentnahme bei der Gastroskopie zuerst die Proben für den Schnelltest entnehmen! Wird zuerst die Probe für die Pathologie entnommen (und dabei mit der Endoskopieschlinge in Formalin gegeben), wird H. pylori in der zweiten Biopsie durch das noch an der Schlinge haftende Formalin denaturiert und der Schnelltest zeigt ein falsch negatives Ergebnis.

 
 Therapie
 

Französisch

  • Protonenpumpenhemmer (2 x 1 Standarddosis/d, z.B. 20 mg Omeprazol)
  • Clarithromycin (2 x 500 mg/d)
  • Amoxicillin ( 2 x 1000 mg/d)

für jeweils 7 Tage

Italienisch

  • Protonenpumpenhemmer (2 x 1 Standarddosis/d, z.B. 20 mg Omeprazol)
  • Clarithromycin (2 x 250 mg/d)
  • Metronidazol (2 x 400 mg/d)

für jeweils 7 Tage

Resistenzentwicklungen (v.a. gegen Clarithromycin und Metronidazol) nehmen zu.

keine

nein

 

 
 Referenzen
 

Kayser 1998, S. 307f.

Herold 2003, S. 370

Hahn 2001, S. 308-311

Köhler 2001, S. 372-375

 
 Editorial
 

Sabine Petersdorf

20.10.2003

Silke Grauling-Halama (Editor)

Niels Halama, 01.11.2003

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