Morphologie

spiralig gekrümmtes Stäbchen, lophotrich begeißelt

Nukleinsäure

DNA (ca. 1,6 Mio. Basenpaare, bereits vollständig sequenziert)
Plasmide (Funktion unbekannt)

Gramfärbung

gram-negativ

Atmung

microaerophil

Kohlenhydratverwertung

nein

Katalase

positiv

Oxidase

positiv

Extrazelluläre Produkte

• Urease: Freisetzung von Ammoniak aus Harnstoff, dadurch Überleben in saurer Umgebung möglich
• VacA: vakuolisierendes Zytotoxin, das Epithelzellen zerstört

Sporenbildung

keine

Beweglichkeit

ja, lophotrich begeißelt

Resistenz gegen äußere Einflüsse

Hohe Empfindlichkeit gegen Austrocknung, Kälte und Sauerstoffexposition.

Geschichte

H. pylori hieß früher Campylobacter pylori.
Entdeckt wurde das Bakterium 1982 von R. Warren und B. Marshall.

Epidemiologie

Weltweites Vorkommen; Durchseuchung setzt meist schon in der Kindheit ein und ist um so höher, je schlechter die hygienischen Bedingungen sind. Die Prävalenz entspricht ungefähr dem Lebensalter.

Übertragung

fäkal-oral (direkt oder indirekt über kontaminierte Nahrung),
oral-oral, über ungenügend desinfizierte Gastroskope

Wirt

nur Mensch

Zielgruppe

Mukosa von Magen und seltener auch Duodenom

Pathogenese

H. pylori kolonisiert und infiziert die Magenschleimhaut, wobei seine starke Beweglichkeit das Auffinden der Zielzellen erleichtert. Es folgt Adhärenz an das Magenepithel, dabei schützt die Ammoniak-produzierende Urease vor der Magensäure und Zytotoxin VacA zerstört die Epithelzellen und ermöglicht das Eindringen. Folge ist eine akut ablaufende Gastritis.

Immunität

keine

Gastritis

Es kommt zur akuten Gastritis, die mit oder ohne Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Oberbauchbeschwerden) abläuft; Folgen können sein

• chronische Gastritis, oberflächlich, häufig symptomlos, kann über Jahrzehnte andauern
• Duodenalulcera (seltener auch Magenulcera)
• chronisch-atrophische Gastritis mit Adenokarzinom des Magens als möglicher Komplikation
• MALT-Lymphom des Magens als Folge der chronischen Infektion

Erregernachweis

• Anzucht auf Anreicherungs- und Selektivmedien aus Magenbiopsien unter microaeroben Bedingungen (90% N2, 5% CO2, 5% O2) über 3-4 Tage. Identifizierung durch Nachweis von Oxidase, Katalase, Urease
• Histopathologischer Nachweis aus Magenbiopsien
• Atemtest: Nachweis von radioaktivem CO^^2^^ nach Probemahlzeit von mit 13C oder 14C markiertem Harnstoff (dieser wird bei Vorhandensein von H. pylori durch Urease gespalten).
• H.pylori-Schnelltest: Biopsie in Schnelltestlösung geben, nach 0,5; 1; 6; 24 h ablesen. Positives Ergebnis bei Farbumschlag nach rot nach 24 h.

Serologie

Antikörper können durch ELISA oder Western Blot nachgewiesen werden

Cave: Bei Probenentnahme bei der Gastroskopie zuerst die Proben für den Schnelltest entnehmen! Wird zuerst die Probe für die Pathologie entnommen (und dabei mit der Endoskopieschlinge in Formalin gegeben), wird H. pylori in der zweiten Biopsie durch das noch an der Schlinge haftende Formalin denaturiert und der Schnelltest zeigt ein falsch negatives Ergebnis.

Tripel-Therapie
(in 90% der Fälle erfolgreiche Eradikation)

Französisch

• Protonenpumpenhemmer (2 x 1 Standarddosis/d, z.B. 20 mg Omeprazol)
• Clarithromycin (2 x 500 mg/d)
• Amoxicillin ( 2 x 1000 mg/d)

für jeweils 7 Tage

Italienisch

• Protonenpumpenhemmer (2 x 1 Standarddosis/d, z.B. 20 mg Omeprazol)
• Clarithromycin (2 x 250 mg/d)
• Metronidazol (2 x 400 mg/d)

für jeweils 7 Tage

Resistenzen

Resistenzentwicklungen (v.a. gegen Clarithromycin und Metronidazol) nehmen zu.

Impfung

keine

Meldepflicht

nein

Lehrbuch

Kayser 1998, S. 307f.

Herold 2003, S. 370

Hahn 2001, S. 308-311

Köhler 2001, S. 372-375

Autor

Sabine Petersdorf

Erstellt

20.10.2003

Reviewer

Silke Grauling-Halama (Editor)

Niels Halama, 01.11.2003

Status

PRELIMINARY

Freigabe

ALL

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