Ätiologie

1. Verminderte Hautsynthese

• Sonnenschutzmilch - SPF8 vermindert um 92,5%, SPF 15 99%
• Hautpigmentierung
• Hautalterung
• Geographische Breite (> 35°N zwischen November-Februar)
• Hauttransplantate

2. Verminderte Bioverfügbarkeit

• Malabsorption von Fett (zystische Fibrose, Zöliakie, Morbus Whipple, Morbus Crohn, Cholesterolaufnahmehemmer
• Adipositas - Sequestrierung im Fettgewebe

3. Vermehrter Katabolismus

• Antiepileptika, Glucocorticoide, HAART, Abstoßungstherapien

4. Verminderte Synthese oder Verlust von 25-Hydroxy-Vitamin-D

• Leberversagen: ab 90% Dysfunktion kein Vitamin-D-Metabolismus mehr möglich
• nephrotisches Syndrom: Verlust von 25-Hydroxy-Vitamin-D über den Urin

5. Verminderte Synthese von 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D

• Chronische Niereninsuffizienz Stadium 2 und 3:
  Hyperphosphatämie => FGF23 erhöht => verminderte Aktivität von 25-Hydroxyvitamin D-1α-hydroxylase => erhöhte frakt. Phosphatexkretion und niedrige Serumspiegel von 1,25-Dihydroxyvitamin D
• Chronische Niereninsuffizienz Stadium 4 und 5:
  keine Herstellung von 1,25-Dihydroxylvitamin-D mehr möglich => Hypocalciämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Osteopathie

6. Vererbte Erkrankungen

• Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 1 = Pseudo-Vitamin-D-Mangel-Rachitis
  Mutation der renalen 25-Hydroxy-Vitamin D-1αhydroxylase (CYP27B1)
• Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 2 = Vitamin-D-resistente Rachitis
  Mutation im VDR
• Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 3
  Überproduktion von Vitamin D-response-element-Bindungsproteinen
• Autosomal-dominante hypophosphatämische Rachitis
  Mutation im FGF23, welche den Abbau verhindert
• X-chromosomale hypophosphatämische Rachitis
  Mutation im PHEX mit erhöhtem FGF23-Spiegel

7. Erworbene Erkrankungen

• Tumor-induzierte Osteomalazie - Sekretion von FGF23 und anderen Phosphatoninen
• Primärer Hyperparathyreoidismus - erhöhte PTH-Spiegel führen zu vermehrter Metabolisierung von 25- zu 1,25OH-Vitamin D
• Granulomatöse Erkrankungen, Sarkoidose, Tuberkulose - Umwandlung von 25- zu 1,25-OH-Vitamin D in Makrophagen
• Hyperthyreose - vermehrter Metabolismus von 25-OH-Vitamin D

Pathogenese

7-Dehydrocholesterol --UVB (290-315 nm, Haut)--> Provitamin D3 --Hitze--> Vitamin D3 (auch aus der Nahrung, auch als Vitamin D2) ---VitaminD-25-Hydroxylase (Leber)--> 25(OH)D (zirkulierender Hauptmetabolit; 20-100 ng/ml) --1-Hydroxylase (CYP27B1, Niere, kontrolliert durch Phosphat, Calcium, 1,25OH2-D [-], PTH [+], FGF-23 [-] u.a.)--> 1,25(OH)2D --VDR-RXR (Knochen)--> Calciumresorption

ohne Vitamin D: nur 15% des Nahrungs-Ca und 60% des Nahrungs-Phosphats werden aufgenommen

Kinder

Stillen ohne Vitamin D-Ersatz, bis zu 1 Jahr - 400 IU Vitamin D3/Tag

Inadäquate Sonnenexposition, dunkle Haut, 1-18 Jahre - 400-1000 IU Vitamin D3/Tag

Erwachsene

Inadäquate Sonnenexposition, > 50 Jahre, Schwangerschaft: 800-1000 IU Vitamin D3/Tag, 50.000 IU Vitamin D2/alle 2 Wochen

Malabsorption, vermehrter Katabolismus: 50.000 IU Vitamin D2/Tag,jd. 2. Tag,jd. Woche

Adipositas, nephrotisches Syndrom: 1000-2000 IU Vitamin D3/Tag oder 50.000 IU Vitamin D2/jede oder jede 2. Woche

CKD 1-2: Phosphatkontrolle, 1000 IU Vitamin D3/Tag, 50.000 IU Vitamin D2/jede 2. Woche, evtl. auch aktives 1,25-Vit D geben

CKD 3-4: s.o., zusätzlich 0,25-1 μg 1,25-OH-Vit-D (Calcitriol) 2x/Tag oder Paricalcitriol i.v. oder Doxecalciferol

Autor

Tobias Schäfer

Erstellt

28.07.2007

Status

RUDIMENT

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