Körperliche Untersuchung

symmetrischer Kraftverlust und reduzierte Reflexe

abhängig von vorliegender Variante unterschiedlich stark ausgeprägte, aber meist minimale, Sensibilitätseinschränkung

Parästhesien

Variable initiale Befunde:

• Hyperreflexie
• prädominant proximale Schwäche
• Sphinkteranomalien
• Papillenödem
• Hyperglykämien

Autonome Dysfunktionen in 50% d.F.

• Cardiale Dysrhythmien
• orthostatische Hypotension
• persistente/fluide Hypertonie
• paralytischer Ileus
• Blasendysfunktion
• Schweissdrüsenfunktionsstörung
• Temperaturdysregulation

Bei Hirnnervenbeteiligung (i.S. einer Neuritis cranialis) kann es häufig zu einer Fazialisparese (ein- oder beidseitig) oder zu Schluckstörungen kommen, gelegentlich finden sich auch Augenmotilitätsstörungen.

Bildgebung

MRI: Enhancement von Hirnnerven bei der Polyneuritis cranialis

EMG

EMG in >80% pathologisch, Latenz von 1-2 Wochen

fehlender H-Reflex in 97% innerhalb der ersten 7 Tage, als Frühzeichen gilt dies als sensitivster Test bei GBS

Reduzierte Nervenleitgeschwindigkeit ab zweiter Woche, Leitungsblockaden

Normale NLG schliesst bei symptomatischen Patienten ein GBS weitestgehend aus

F-Wellen

Verlängerte distale Latenzen

Pathologische Spontanaktivitäten

Amplitudenabschwächung auf 1/10

Blut

Blutbild mit Lymphozytose

CRP erhöht

immunelektrophoretisch IgG, IgA und IgM-Elevation

Antigangliosid Ak GM1 positiv in 14-50% der akuten Fälle des GBS

Miller-Fisher-Syndrom:
Serologische anti-GQ1b-, anti GT1a-gangliosidäre Antikörper in >90% der akuten Phase des MFS mit hoher Spezifität

Liquor

Typischer Liquorbefund ab 2. bis 4. Krankheitswoche (innerhalb 3 Wochen in 90% d.F.)

„dissociation proteinocytologique“ - zytoalbuminäre Dissoziation

• Starke Proteinelevation > 50 mg/dl (v.a. IgG)
• niedrige Zellzahl <10/3 (v.a. monozytär)

Normotension