Ätiologie

Toxische und metabolische Faktoren:

• Alkohol (30-40%)
• Hypertriglyceridämie (endogen, exogen)
• Urämie, Hyperkalzämie (Hyperparathyreoidismus, exogen)
• Medikamente, u. a. Azathioprin, Sulfonamide, Thiazide, Tetrazykline, Östrogene

Vaskuläre Faktoren:

• Schock
• Periarteriitis nodosa
• Embolus
• Hypothermie
• Maligne Hypertonie

Mechanische Faktoren:

• Gallensteine (30-40%)
• Traumen (stumpf, OP)
• ERCP
• Pankreastumor
• Duodenaldivertikel

Infektionen:

• Viren: Mumps, Coxsackie, Adenovirus
• Mykoplasmen
• Würmer

Idiopathisch (0–5%)

Pathogenese

1. Direkte Azinuszellschädigung
2. Intraduktale Enzymaktivierung mit Übertritt der Enzyme ins Interstitium

Molekularer Hintergrund

• Proinflammatorische Zytokine (TNF-alpha, IL6 und IL1)
• Von Bedeutung für die Zellnekrosen ist die Aktivität der Phospholipase A, welche aus Lecithin (in Zellmembranen und der Galle vorhanden) das hochtoxische Lysolecitin freisetzt.
• Kallikreinogen wird zu Kallikrein aktiviert, welches selbst wieder gefäßaktive Mediatoren freisetzt (z. B. Bradykinin, Kallidin), die zu einer Gefäßerweiterung mit Blutdruckabfall führen.