Ätiologie

unbekannt

Risikofaktoren

Rauchen

Vererbung

familiäre Häufung (Vererbung unklar): Patientin mit Morbus Crohn haben zu 2,2 - 16,2% einen Angehörigen 1. Grades mit Morbus Crohn (5,2 - 22,5% IBD); lifetime risk für IBD beträgt bei Verwandten 1. Grades eines M. Crohn-Patienten 4,8-5,2% (7,8% für amerik. Juden)

Pathogenese

evtl autoimmuner Genese mit Störung der Immunregulation (bei bestehender genetischer Disposition), Infektionen als Auslöser werden ebenfalls diskutiert (Kreuzreaktionen der AK)

Molekularer Hintergrund

Aktivierung des Darm-assoziierten Lymphgewebes (GALT, MALT) mit Bildung von Entzündungsmediatoren, welche zu lokalen Gewebeschäden mit Erosionen (siehe Symptome) führen

Makroskopie

"Kopfsteinpflaster-Relief" der Schleimhaut (Regeneration und Hyperplasie) mit transmuralem Befall bei fokal-segmentalerAusprägung ("skip-lesions"), evtl Wandverdickungen mit Strikturen und Stenosen; Fissuren, Ulzerationen, Fisteln, Phlegmonen

Mikroskopie

• Frühe Veränderungen:
  superfizielle aphtoide Läsionen der Mukosa über den Lymphfollikeln; Granulomen
• Späte Veränderungen:
  transmurale Enterocolitis; Krypten erhalten, evtl. Auftreten von Granulomen (Epitheloidzellgranulome und mehrkernige Riesenzellen), deutlich aktivierte lymphatische Keimzentren; Infiltrat aus Lymphozyten, Hisitozyten, Plasmazellen in der gesamten Darmwand; Kollagenablagerungen in der Submukosa mit Strikturenbildung; Ulzerationen bis in die Muscularis propria, Kryptenabszesse und Goblet-Zelldepletion