Synonym

diabetische Nierenerkrankung

diabetische Glomerulosklerose

Kimmelstiel-Wilson-Glomerulosklerose (bei nodulärer Form)

Englisch

Diabetic kidney disease (DKD)

diabetic nephropathy

ICD10

E10–E14 mit vierter Stelle .2 (Diabetes mellitus mit Nierenkomplikationen), in der Kreuz-Stern-Systematik kombiniert mit N08.3*

Definition

Chronische, durch Diabetes mellitus verursachte Nierenschädigung, klinisch typischerweise definiert durch persistierende Albuminurie und/oder eine reduzierte glomeruläre Filtrationsrate (GFR) bei Menschen mit Diabetes ohne andere primäre Nierenerkrankung. Häufigste Ursache der chronischen und terminalen Niereninsuffizienz weltweit.

Klassifikationen

Funktionell (KDIGO): GFR-Kategorien G1–G5 kombiniert mit Albuminurie-Kategorien A1 (< 30 mg/g), A2 (30–300 mg/g, „moderat erhöht", früher Mikroalbuminurie), A3 (> 300 mg/g, „stark erhöht", früher Makroalbuminurie).

Klinische Stadien nach Mogensen (v. a. für Typ-1-Diabetes): 1 Hyperfiltration/Hypertrophie → 2 stummes Stadium (Normoalbuminurie mit Strukturveränderungen) → 3 inzipiente Nephropathie (moderat erhöhte Albuminurie) → 4 manifeste Nephropathie (stark erhöhte Albuminurie, GFR-Abfall) → 5 terminale Niereninsuffizienz.

Histologisch (Tervaert-Klassifikation, 2010): Klasse I (GBM-Verdickung) → II a/b (mesangiale Expansion) → III (noduläre Sklerose/Kimmelstiel-Wilson) → IV (fortgeschrittene diabetische Glomerulosklerose), ergänzt um IFTA- und Gefäß-Scores.

Inzidenz

Häufigste Einzelursache der dialysepflichtigen Niereninsuffizienz; in vielen Ländern ~30–50 % der ESRD-Fälle. Eine Nierenbeteiligung entwickelt sich bei etwa 20–40 % der Menschen mit Diabetes.

Alter

Abhängig von Diabetesdauer und -typ; Manifestation meist nach mehrjähriger Diabetesdauer (Typ 1) bzw. häufig schon bei Diagnosestellung (Typ 2, da oft lange unerkannt).

Geschlecht

Männer tendenziell etwas häufiger und mit rascherer Progression; die Datenlage variiert je nach Population.

Ethnologie

Erhöhtes Risiko u. a. bei Personen mit süd-/ostasiatischer, afrikanischer, hispanischer und indigener Abstammung — teils genetisch (z. B. APOL1-Risikovarianten bei afrikanischer Abstammung), teils sozioökonomisch bedingt.

Ätiologie

Langjährige Hyperglykämie bei Diabetes mellitus (Typ 1 und Typ 2) als Grundursache, moduliert durch Hypertonie, genetische Prädisposition und weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren.

Risikofaktoren

Schlechte glykämische Kontrolle, arterielle Hypertonie, lange Diabetesdauer, Rauchen, Adipositas, Dyslipidämie, genetische/familiäre Belastung, ethnische Prädisposition, bereits bestehende Albuminurie oder diabetische Retinopathie.

Vererbung

Keine mendelsche Vererbung; polygene Prädisposition (u. a. APOL1 bei afrikanischer Abstammung). Familiäre Häufung der Progression beschrieben.

Pathogenese

Zusammenspiel aus metabolischen Faktoren (Bildung von Advanced Glycation Endproducts/AGEs, Polyol-Weg, PKC-Aktivierung, oxidativer Stress) und hämodynamischen Faktoren: glomeruläre Hyperfiltration durch Dilatation der afferenten und (RAAS-vermittelte) Konstriktion der efferenten Arteriole → intraglomeruläre Hypertension. Die SGLT2-vermittelte Natrium-Rückresorption reduziert die distale Natriumanlieferung und verstärkt via tubuloglomerulärem Feedback die afferente Dilatation (Rationale der SGLT2-Hemmung). Chronische Entzündung, Fibrose und Überaktivierung des Mineralocorticoid-Rezeptors (Rationale für Finerenon) treiben den Umbau. Strukturell resultieren mesangiale Expansion, GBM-Verdickung, Podozytenverlust und noduläre Glomerulosklerose.

Makroskopie

Frühphase eher vergrößerte Nieren (Hyperfiltration/Hypertrophie); im Endstadium geschrumpfte, narbige Nieren.

Mikroskopie

Diffuse mesangiale Matrixvermehrung und GBM-Verdickung; charakteristisch die nodulären Kimmelstiel-Wilson-Läsionen (noduläre Glomerulosklerose); hyaline Arteriolosklerose typischerweise afferent und efferent; „Fibrin-Kappen" und „Kapseltropfen"; Podozytenschädigung. Immunfluoreszenz meist ohne spezifische Immunkomplexe (unspezifische lineare IgG-/Albumin-Anlagerung möglich).

Kriterien

Persistierende Albuminurie (≥ A2) und/oder GFR-Reduktion bei bekanntem Diabetes, typischerweise ohne Hinweise auf eine andere Nierenerkrankung; unterstützend das Vorliegen einer diabetischen Retinopathie. Meist klinische Diagnose; Biopsie bei atypischem Bild.

Diagnostik

Screening und Verlaufskontrolle mit Urin-Albumin-Kreatinin-Ratio (UACR) und eGFR; Biopsie nur bei diagnostischer Unsicherheit.

Körperliche Untersuchung

Häufig arterielle Hypertonie und Ödeme; Zeichen weiterer diabetischer Folgeerkrankungen (Retinopathie, periphere/autonome Neuropathie, pAVK).

Bildgebung

Sonografie unspezifisch (Nierengröße je nach Stadium); dient v. a. dem Ausschluss postrenaler/anderer Ursachen. Augenärztliche Untersuchung (Retinopathie) diagnostisch wegweisend.

Blut

Kreatinin/eGFR (bei Bedarf Cystatin-C-basiert), HbA1c, Elektrolyte (Kalium — relevant unter RAAS-/MRA-Therapie), Lipidprofil.

Urin

Quantifizierung der Albuminurie (UACR) im Verlauf; Urinsediment (bei aktivem Sediment mit Hämaturie/Zylindern an nicht-diabetische Genese denken).

Weitere Diagnostik

Biopsie-Indikationen (atypische Zeichen): fehlende Retinopathie (v. a. bei Typ-1-Diabetes), rascher GFR-Abfall, aktives Urinsediment, nephrotisches Syndrom mit abruptem Beginn oder kurze Diabetesdauer.

Nachsorge

Mindestens jährliche Bestimmung von UACR und eGFR (bei Typ-2-Diabetes ab Diagnose, bei Typ-1-Diabetes ~5 Jahre nach Diagnose), engmaschiger bei fortgeschrittener Erkrankung; Kalium- und Blutdruckmonitoring unter Therapie.

Lange asymptomatisch. Frühester klinischer Marker ist die (moderat erhöhte) Albuminurie; später zunehmende Proteinurie, Ödeme, Hypertonie und GFR-Abfall. Im fortgeschrittenen Stadium urämische Symptome. Häufig gemeinsam mit anderen mikrovaskulären Komplikationen.

Stadien

siehe Mogensen-Stadien und KDIGO-GFR/Albuminurie-Kategorien (Klassifikationen). Praktisch entscheidend sind Albuminurie-Grad und eGFR für Risiko und Therapie.

Verlauf

Variabel; klassisch progrediente Zunahme der Albuminurie mit späterem GFR-Verlust — unter moderner Therapie deutlich verlangsambar, teils Rückgang der Albuminurie.

Komplikationen

Terminale Niereninsuffizienz; sehr hohes kardiovaskuläres Risiko (Haupttodesursache); Hyperkaliämie (v. a. unter RAAS-/MRA-Therapie); Progression paralleler diabetischer Folgeerkrankungen; renale Anämie und mineralischer Knochenstoffwechsel im Verlauf.

Prognose

Albuminurie-Grad und eGFR sind die wichtigsten Prädiktoren; unbehandelt hohe Progressions- und CV-Sterblichkeit. Durch die neuen Wirkstoffklassen (SGLT2-Hemmer, Finerenon, GLP-1-Agonisten) hat sich die renale und kardiovaskuläre Prognose relevant verbessert.

Prophylaxe

Primär- und Sekundärprävention durch optimierte Glykämie- und Blutdruckeinstellung, Lipidmanagement (Statine), Rauchstopp, Gewichtsmanagement sowie konsequentes Screening (UACR + eGFR).

Nicht-diabetische Nierenerkrankungen (bei atypischem Bild → Biopsie):

hypertensive Nephrosklerose

primäre/sekundäre Glomerulonephritiden (z. B. IgA-Nephropathie, membranöse GN)

RPGN

ischämische Nephropathie

tubulointerstitielle Erkrankungen

Behandlung nach einem Säulen-Konzept (KDIGO/ADA), aufbauend auf Lebensstil, Glykämie-, Blutdruck- und Lipidmanagement:

1. RAAS-Blockade (ACE-Hemmer oder ARB) in maximal tolerierter Dosis bei Albuminurie/Hypertonie.

2. SGLT2-Hemmer als nephro- und kardioprotektive Basistherapie (Evidenz aus CREDENCE, DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY).

3. Finerenon (nichtsteroidaler MR-Antagonist) bei Typ-2-Diabetes, eGFR ≥ 25 ml/min, normalem Kalium und persistierender Albuminurie trotz maximal tolerierter RAAS-Blockade (FIDELIO-DKD, FIGARO-DKD, FIDELITY).

4. GLP-1-Rezeptoragonist mit nachgewiesener Nierenprotektion (Semaglutid, FLOW-Studie), insbesondere bei Typ-2-Diabetes.

Die ADA-Standards 2026 erlauben bei Typ-2-Diabetes mit UACR ≥ 100 mg/g und eGFR 30–90 den gleichzeitigen Start von SGLT2-Hemmer und Finerenon. Die Kombination der Säulen verspricht additive renale und kardiovaskuläre Vorteile; auf Hyperkaliämie ist zu achten. Bei terminaler Niereninsuffizienz Nierenersatzverfahren; Nierentransplantation (ggf. kombinierte Pankreas-Nieren-Transplantation bei Typ-1-Diabetes).

Reviews

2022

Navaneethan 2025

Studien

Leitlinien

KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of CKD.

ADA Standards of Care in Diabetes 2026, Kap. 11 „Chronic Kidney Disease and Risk Management." Diabetes Care 2026;49(Suppl 1).

Diabetes Canada Clinical Practice Guideline: „Chronic Kidney Disease in Diabetes" (Update 2025).

Autor

Tobias Schäfer

Erstellt

03.08.2026

Status

RUDIMENT

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