Englisch

chronic-atrophic gastritis

NSAIDs gastropathy, various

ICD10

K29.5

Klassifikationen

• ätiopathogenetische ABC-Klassifikation der Gastritis (nach HEILMANN):
  • Typ A (2-4 %): autoimmunbedingt (vorwiegend Corpus)
  • Typ B (70-80%): bakterielle bedingt (H. pylori, vorwiegend vom Antrum ascendierend)
  • Typ C (~10%): chemisch/toxisch bedingt (Bsp.: EtOH oder Reflux, auch NSAR)
    
• SIDNEY-Klassifikation der chronischen Gastritis (1990) nach histologischen und endoskopischen Kriterien:
  • akute Gastritis (ausschließlich granulozytäres Infiltrat)
  • chronische Gastritis (lymphozelluläres Infiltrat)
  • chronisch aktive Gastritis (granulozytäre und lymphozelluläre Komponente)
  • reaktive Gastritis (fehlende Entzündungszellen, mit Hyperplasie der Foveolarzellen, verstärkte Kapillarpermeabilität und Stromaödeme)
    
• Topographie: Antrumgastritis - Korpusgastritis - Pangastritis

Häufigkeitsgipfel

Im Alter >50 Jahre haben 50% der Menschen einer Helicobacter pylori positive Gastritis (Typ-B)

Ätiologie

siehe Klassifikation

Erreger

evtl. Helicobacter pylori (gramnegatives Bakterium mit hoher Ureaseaktivität, früher Camphylobacter pylori), zahlreiche weitere Erreger möglich (siehe unten)

Risikofaktoren

Helicobacter pylori-Besiedlung des Magens

Pathogenese

Helicobacter pylori: Verursacher der bakteriellen Gastritis, durch Schädigung der Zellwand durch Toxine und durch Überaktion der Granulozyten (Radikale)

Weitere infektiöse Ursachen für eine chronische Gastritis sind Tuberkulose, Syphilis, Zytomegalie, Herpes-simplex-Infektion, eine Besiedlung mit Candida oder ein parasitärer Befall

Neben den autoimmunen und chemisch/toxischen Ursachen entsteht eine chronische Gastritis noch im Rahmen einer Behandlung mit Zytostatika, nach Strahlentherapie, nach oraler Einnahme von Eisen oder Kaliumchlorid (oder Fluorid), durch Hypoxie oder Ischämie (z.B. auch post-OP)

Mikroskopie

1. Infiltration der Lamina propria mit Lymphozyten und Plasmazellen (nicht in normaler Magenschleimhaut, drei Schweregrade)
2. Aktivität der Entzündung (Dichter der neutrophilen Granulozyten, drei Aktivitätsgrade)
3. Atrophie der Drüsenkörper (Reduktion der magenspezifischen Drüsen, drei Schweregrade)
4. Intestinale Metaplasie (Typ I: komplette intestinale Dysplasie mit Struktur wie Dünndarmschleimhaut, Typ II: inkomplette intestinale Metaplasie mit Nachweis von Becherzellen, Typ III: inkomplette intestinale Metaplasie mit Krypten und Becherzellen, kolischer oder enterokolischer Typ)
5. Helicobacter pylori-Befall des Magens

Kriterien

Eine chronische Gastritis kann nur durch Gastroskopie/Endoskopie und Biopsien mit Histologie nachgewiesen werden (einschließlich Nachweis von HP)

Diagnostik

• Gastroskopie mit Biopsien (Antrum + Korpus), Test auf Helicobater pylori (HP-Antigen Nachweis im Stuhl wird bevorzugt)
• Helicobacter-Urease-Test [HUT] oder 13C-Atemtest)

Bildgebung

Endoskopische Kriterien:

1. erythematöse/exsudative Gastritis
2. Gastritis mit flachen Erosionen
3. Gastritis mit polypoiden Läsionen
4. Atrophische Gastritis mit abgeflachten oder nicht vorhandenen Schleimhautfalten
5. hämorrhagische Gastritis
6. Refluxgastritis (Gallereflux in den Magen)
7. Riesenfaltengastritis

Stuhl

Helicobacter pylori-Nachweis

1.

Primär keine richtungsweisenden Symptome (Mehrzahl der Fälle)

2.

Bei Helicobacter pylori-Besiedelung ev. Halitosis (Mundgeruch)

3.

ev. unspezifische Oberbauchsymptome

Komplikationen

• Bei Typ-B Gastritis:
  • Gefahr der Entstehung eine Präkanzerose (Helicobacter pylori -> chron. Gastritis -> Atrophie der Magenschleimhaut -> intestinale Metaplasie Typ I und Typ II -> Karzinom-Bildung)
  • in 25% Bildung von antikanalikulären PCA-Ak und ATPase-Ak (die Ak-Titer sinken nach HP-Eradikation [siehe Therapie] auf 50% des Ausgangswertes ab), in 5% auftreten einer Typ-A Gastritis
  • Entstehung eines Ulcus duodeni in 5%, eines Ulcus ventriculi in 1%
  • (nichtulzeröse) Dyspepsien, Erosionen oder Ulcera
  • Gastrale B.Zell oder MALT-Lymphome (Risiko 1 : 40.000)
  • Idiopathische chronische Urtikaria, idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP, Morbus Werlhof)
    
• Bei Typ-A Gastritis:
  • atrophische A-Gastritis
  • perniziöse Anämie (Vit. B12-Verlust durch Resorptionsstörungen, AKs gegen Belegzellen)
  • Magenkarzinom
    
• Bei Typ-C Gastritis (Ursache: NSAR):
  • Ulcera, Magenblutung (CAVE: Letale Bedrohung, besonders bei Kombination mit Antikoagulantien!)

1.

Ulcus ventriculi / Ulcus duodeni

2.

Refluxkrankheit des Magens

3.

Pankreatitis

4.

kardiale Symptome (Herzinfarkt, Rhythmusstörungen, etc.)/td>

5.

seltene Formen / Auslöser der chronischen Gastritis wie Morbus Ménétrier, Sarkoidose, Morbus Crohn, lymphozytäre oder eosinophile Gastritis

medikamentös

1.

Typ-B Gastritis mit HP-Besiedelung:
Tripel-Therapie nach EHPSG (European Helicobacter Pylori Study Group) mit zwei Antibiotika und einem Protonenpumpen Inhibitor für 7 Tage, empfohlen wird hierbei Clarithromycin (2 mal 500 mg / d) + Amoxicillin (2 mal 1000 mg / d) + PPI (z.B. 2 mal Omeprazol 20 mg / d), der Erolg der Therapie wird nach 6 bis 8 Wochen überprüft (Gastroskopie und HP-Test), das Reinfektionsrisiko beträgt ca 1% pro Jahr

Indikationen für eine Eradikationstherapie sind symptomatische, dysplastische oder atrophische HP-Gastritiden, die Entwicklung einer Ulcuskrankheit, erhöhtes Magencarcinomrisiko (positive Familienanamnese und HP-Gastritis, HP-Gastritis nach Magenteilresektion), niedrigmalignes Magenlymphom (Maltom) oder Z. n. Resektion eines Magenfrühkarzinoms

2.

Typ-A Gastritis (autoimmune Gastritis):
Eradikationstherapie bei HP positiven Gastritiden kann auch eine Typ-A Gastritis zur Abheilung bringen, bei Vitamin B12-Mangel subtituieren (parenteral), regelmäßige Gastroskopien mit Biopsien sind indiziert (wegen erhöhten Karzinomrisikos)

3.

Typ-C Gastritis (Ursache: NSAR):
Therapie mit Protonenpumpenhemmer (Pantoprazol 1-2 mal 20 mg / d) oder Misoprostol, ggf HP-Antigen-Stuhltest durchführen

Lehrbuch

Herold 2002

TIM 1999

Autor

Tobias Schäfer

Erstellt

04.12.2002

Status

TRACK3

Freigabe

ALL

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