| Pathologie |
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Ätiologie |
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Gastroparese:
- 1/3 aller Ursachen: Diabetes mellitus; 5-12% der Diabetespatienten haben eine Gastroparese
- seltene Ursachen: operierter Magen, neurologisch, rheumatologische Ursachen
- idiopathisch (möglicherweise nach viraler Infektion)
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Risikofaktoren |
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typischer Diabetespatient: 10 Jahre Diabetes, diabetischer Retinopathie, Neuropathie] und Nephropathie
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Pathogenese |
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Normale Physiologie:
proximaler Magen fungiert als Essensreservoir, der distale Teil als Zermahler. Entleerungsrate abhängig von Essensart, Partikelgröße und Kaloriengehalt:
- flüssige Phase: Kalorienfreie Flüssigkeiten werden sehr schnell, vor allem bei großen Volumina, durchgeschleust; bei Kaloriengehalt relativ konstante Entleerungsrate mit Maximum von 200 kcal/h.
- feste Phase: initial Retention mit Durchmischung durch antrale Kontraktionen gegen geschlossenen Pylorus; dann Entleerung bei Partikelgröße <= 2 mm; Gesamtdauer 3-4 Stunden
Steuerung erfolgt über Glucose-regulierende Hormone, die bei Ankunft von Essen in verschiedenen Magenregionen freigesetzt werden: Glukagon und Inkretine (z.B. Amylin und Glukagon-ähnliches Peptid 1) verzögern die Magenentleerung
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Pathologie der diabetischen Gastroparese:
Gestörte Entleerung aufgrund neuronalen Affektionen:
- Störung des N. vagus
- Reduktion intrinsischer inhibitorischer Neurone, die für die mot. Koordination entscheidend sind)
- Reduktion der Zahl der Schrittmacherzellen (interstitielle Cajal-Zellen) => reduzierte Frequenz atraler Kontraktionen (aber: normale Flüssigkeitsentleerung)
- hormonale Veränderungen (z.B. erhöhte Glucagon-Werte)
Zusätzliche Faktoren:
- Medikamente: Amylinanaloga (z.B. Pramlintid), GLP-1-Analoga (z.B. Exenatid)
- coinzidente psychiatrische Störungen (Angst, Depression verdoppeln Gastroparese-Rate)
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