Ätiologie

1. Leidigzellhyp- / aplasie oder Defekt des hCG/LH-Rezeptors an den Leydig-Zellen
2. Enzymdefelt der Testosteronsynthese
3. 5α-Reduktasemangel: Fehlende Metabolisierung von Testosteron zu Dihydrotestosteron
4. Androgenrezeptordefekte
   • komplette Androgenrezeptorresistenz = testikuläre Feminisierung
   • inkomplette Androgenrezeptorresistenz