Ätiologie

Chirurgische Eingriffe an der Aorta, interventionelle Verfahren oder Angiographien lösen Cholesterinplaques ab

Risikofaktoren

generalisierte Arteriosklerose, arterielle Hypertonie, sekundäre renale Hypertonie; v.a. bei mobilen Plaques oder solchen mit einer Dicke > 5 mm; Streptokinase-Anwendung bei Lungenembolien

Pathogenese

Abschilferungen aus der Aorta: Lipidkern, fibröse Auflagerungen, glatte Muskelzellen, mononukleäres Zellinfiltrat, ev. Verkalkungen
Verschluss von Arteriolen mit 100-200 μm Durchmesser => Auslösen einer Entzündungsreaktion, Fibrose der Adventitia, lokaler Vasospasmus, Ischämie

Makroskopie

Lokalisation der Cholesterinemboli (aus Autopsiebefunden):

• 75% Niere
• 55% Milz
• 52% Pankreas
• 31% GIT
• 20% Nebennieren
• 17% Leber
• 14% Gehirn
• 11% Hoden
• 9% Muskel
• 9% Prostata
• 7% Schilddrüse
• 6% Haut (!)
• 5% Knochenmark
• 4% Herz
• 3% Vasa vasorum, Gallenblase, Knochen, Harnblase
• 2% koronarien
• 1% Lungen

Mikroskopie

Biopsie aus Haut (in 92% Diagnose möglich?), Niere, Muskel, GIT: Nachweis von intraarterialen bikonvexen "Ghosts"; oft tiefe Biopsie zum Nachweis notwendig.

Hautbiopsie: doppelbrechende rhomboide Cholesterinkristalle im polarisiertn Licht; Nachweis auch über die Modifikation nach Schultz der Lieberman-Burchard-Reaktion zum Cholesterolnachweis: grünes Aufleuchten der Kristalle für einige Minuten, dann Braunfärbung innerhalb 60 min.

Nierenbiopsie: Verschluss der arteriellen Lumens durch Zellen und andere Materialien (wenig Lymphozyten, auch Makrophagen). Kristallartefakt: leere, längliche, kristalline Aussparung (Cholesterin und Lipide werden durch Ethanol und Xylen ausgewaschen); im EM bleibt es sichtbar;
Glomeruläre Ischämiezeichen (Ablösung von der Bowmann-Membran)

Immunfluoreszenz

Nierenbiopsie: IgM, C3 Komplement (granulär bis lobulär)

Geschichte

Erstbeschreibung: Flory 1945