Ätiologie

Unbekannt. Bisher kein Hinweis auf immunologische oder virale Genese, keine Auslösung durch Umweltgifte oder SHT (es gibt zwar z. B. die "Boxerenzephalopathie" mit Parkinson-Syndrom und Demenz, aber nicht M. Parkinson!)

Risikofaktoren

20 bis 25% der Patienten mit M. Parkinson haben mind. einen erstgradigen Verwandten mit M. Parkinson oder essentiellem Tremor; es wird ein polygener Erbgang angenommen, es gibt jedoch auch Familien mit AD oder AR Erbgang

Pathogenese

Degeneration melaninhaltiger Zellen in der Pars compacta der Substantia nigra. Auch andere Neurotransmitter sind vermindert (Noradrenalin/Serotonin in Raphekernen, ACh im Ncl. basalis Meynert, GABA]. Es gibt verschiedene Hypothesen für die Nervenzelldegeneration: möglicherweise wird sie durch vermehrt freigesetzte bzw. vermindert eliminierte Sauerstoffradikale hervorgerufen oder aber durch die dominierende exzitotoxische Aktivität von Glutamat inf. Dopaminmangel im Corpus striatum.

Mikroskopie

Degeneration melaninhaltiger Zellen in der Pars compacta der Substantia nigra. Außerdem Untergang von Zellen und Gliose im Locus coeruleus (noradrenerg), dorsalem Vaguskern, Substantia innominata (cholinerg) und Raphekernen (seretonerg). In den überlebenden Nervenzellen findet man Lewy-bodies (eosinophile zytoplasmatische Einschlüsse; aber auch bei 10% der gesunden älteren Bevölkerung oder bei anderen Gehirnerkrankungen zu finden)

Geschichte

Erstbeschreibung als "Schüttellähmung" (shaking palsy) 1817 durch Parkinson(*).

*James Parkinson (1755–1824), Chirurg & Paläontologe, London